光控RNA聯(lián)合CRISPR-Cas技術(shù)，可時(shí)空精確操縱活細(xì)胞的RNA代謝與功能
01文章背景簡(jiǎn)介 BACKGROUND INTRODUCTION生物遺傳中心法則是指遺傳信息從DNA傳遞給RNA，再?gòu)腞NA傳遞給蛋白質(zhì)，即完成遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯。RNA，特別是眾多非編碼RNA在多種細(xì)胞活動(dòng)中發(fā)揮著重要作用
E3泛素連接酶RNF187可抑制乳腺癌P53信號(hào)傳導(dǎo)、促進(jìn)癌癥生長(zhǎng)
01 文章背景簡(jiǎn)介 乳腺癌是全球女性中最常見(jiàn)的癌癥�；熓侨橄侔┗颊叩闹饕委煼桨钢�，尤其是難治性案例的主要治療方案。P53一種抑癌基因，其信號(hào)通路是在40多年前被發(fā)現(xiàn)的，它通常處于始終激活的狀態(tài)，會(huì)參與由基因毒性藥物引起的細(xì)胞周期停滯和細(xì)胞凋亡
維生素B3降低阿爾茨海默癥患病風(fēng)險(xiǎn)455%，《Cell Death&Disease》刊文揭示療法開(kāi)發(fā)新策略
阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease，AD）是老年人中最常見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病，它對(duì)患者、家人、社會(huì)產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響。2021年WHO的數(shù)據(jù)顯示，全球有5500萬(wàn)人患病，每年新發(fā)病例達(dá)到1000萬(wàn)
利用AI預(yù)測(cè)或可改善心衰再入院率（下）
導(dǎo)讀61．3％的心衰患者出院后1年內(nèi)再入院，早期預(yù)測(cè)患者的再住院概率和原因有助于制定和調(diào)整患者出院后的遠(yuǎn)程支持和教育。心力衰竭（HF）的主要潛在致病原因，包括冠狀動(dòng)脈疾病、心臟瓣膜病、高血壓、心肌病，
利用AI預(yù)測(cè)或可改善心衰再入院率（上）
導(dǎo)讀深度學(xué)習(xí)通過(guò)自動(dòng)從各類醫(yī)學(xué)影像、電子健康檔案數(shù)據(jù)中提取重要特征并分析，實(shí)現(xiàn)對(duì)心力衰竭的診斷、預(yù)后及再入院預(yù)測(cè)。心力衰竭（HF）的主要潛在致病原因，包括冠狀動(dòng)脈疾病、心臟瓣膜病、高血壓、心肌病，以及
復(fù)合益生菌可通過(guò)腸-腦軸在急性炎癥小鼠中發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用
01文章背景簡(jiǎn)介 BACKGROUND INTRODUCTION神經(jīng)炎癥是腦細(xì)胞對(duì)損傷相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病、損傷或感染的生理反應(yīng)，旨在保持體內(nèi)平衡和修復(fù)組織。急性炎癥后，循環(huán)中的促炎細(xì)胞
生物傳感器對(duì)PIK3CA基因突變的超靈敏檢測(cè)
01 文章背景簡(jiǎn)介 BACKGROUND INTRODUCTIONPIK3CA（phosphoinositide－3－kinase，催化α多肽）基因突變是人類癌癥中最常發(fā)生突變的基因之一，已在乳腺癌、結(jié)直腸癌、宮頸癌、子宮內(nèi)膜癌、卵巢癌等中發(fā)現(xiàn)
利用表面展示技術(shù)，基因工程益生菌可產(chǎn)生對(duì)抗SARS的保護(hù)性免疫應(yīng)答
自2019年12月以來(lái)，我國(guó)發(fā)生多起新型冠狀病毒引發(fā)的肺炎。本次冠狀病毒性肺炎在很多方面，都令人不由聯(lián)想到17年前肆虐一時(shí)、同樣由冠狀病毒引起的“非典”嚴(yán)重急性呼吸綜合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS）
運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的心臟T肌鈣蛋白升高：從基礎(chǔ)機(jī)制到臨床相關(guān)性
Exercise－Induced Cardiac T roponin Elevations： From Underlying Mechanisms to Clinical Relevance運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的
帶你全面了解CAR-NK
前言人類自然殺傷細(xì)胞(NK) 占所有循環(huán)淋巴細(xì)胞的15%。NK細(xì)胞發(fā)現(xiàn)于20世紀(jì)70年代,主要與殺死感染的微生物和惡性轉(zhuǎn)化的同種異體和自體細(xì)胞有關(guān)。NK細(xì)胞表現(xiàn)出抗腫瘤細(xì)胞毒性,無(wú)需事先致敏和產(chǎn)生細(xì)胞因子以及調(diào)節(jié)各種免疫反應(yīng)的趨化因子
UVA交聯(lián)技術(shù)可以阻止或逆轉(zhuǎn)角膜病變
傳統(tǒng)上一般用長(zhǎng)波紫外線照射核黃素誘導(dǎo)角膜基質(zhì)的交聯(lián)和固化,來(lái)治療圓錐角膜和LASIK術(shù)后擴(kuò)張導(dǎo)致的發(fā)展性嚴(yán)重散光。這種膠原交聯(lián)能夠增強(qiáng)藍(lán)色膠原自發(fā)熒光,并增強(qiáng)角膜的機(jī)械硬度,研究表明UVA交聯(lián)技術(shù)可以阻止或逆轉(zhuǎn)一些角膜病變
哪些干預(yù)措施可以減少老年人術(shù)后譫妄？
每周安排Weekly Schedule 周一Monday 老年麻醉與圍術(shù)期云查房 讀書筆記 周二Tuesday 《麻醉糾紛案例思考》 讀書筆記 周三Wednesday 國(guó)內(nèi)麻醉最新指南更新 周四Thu
ADC藥物的內(nèi)吞機(jī)制研究
抗體偶聯(lián)藥物（ADCs）在過(guò)去10年中取得了長(zhǎng)足的進(jìn)展，ADC是一種通過(guò)一個(gè)合理構(gòu)建的連接子將細(xì)胞毒性小分子藥物偶聯(lián)到單克隆抗體上的復(fù)合物，可以向腫瘤內(nèi)選擇性地輸送有效的細(xì)胞毒性藥物。
新型免疫檢查點(diǎn)抑制劑的臨床觀察
免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICIs）的成功，尤其是程序性死亡受體－1（PD－1）和其配體（PD－L1），以及抗細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原－4（CTLA－4）的抑制劑，徹底改變了實(shí)體瘤的治療選擇。然而，PD－1
4-1BB雙抗及Combo策略
前言腫瘤壞死因子受體超家族（TNFRSF）是一個(gè)由 29 個(gè)成員組成的蛋白質(zhì)超家族，在人類免疫系統(tǒng)中發(fā)揮著重要作用。CD137（4－1BB）是TNFRSF成員之一，TNFRSF成員的特征是通過(guò)形成富含半胱氨酸胞外結(jié)構(gòu)域的二硫鍵結(jié)合TNF的能力
T細(xì)胞導(dǎo)向療法中雙抗的空間因素
前言blinatumomab在治療復(fù)發(fā)或難治性急性淋巴細(xì)胞白血病方面的成功，使基于雙特異性抗體的T細(xì)胞導(dǎo)向療法成為腫瘤免疫治療藥物開(kāi)發(fā)的熱點(diǎn)。這種分子結(jié)構(gòu)是通過(guò)與T細(xì)胞上的CD3和癌細(xì)胞上的腫瘤相關(guān)抗原（TAA）的相互作用來(lái)連接T細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞
免疫檢查點(diǎn)抑制劑的外周血生物標(biāo)志物
在過(guò)去的十年中，使用免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICIs）的癌癥免疫治療在各種惡性腫瘤的治療中顯示出良好的臨床療效。然而，由于免疫抑制性的腫瘤微環(huán)境（TME），這種免疫治療效果只使得小部分患者收益。因此，在治療前或治療期間盡早識(shí)別可能或不可能對(duì)ICI治療產(chǎn)生反應(yīng)的患者對(duì)于獲得最佳免疫治療效果至關(guān)重要
免疫檢查點(diǎn)的配體
在腫瘤免疫治療中，免疫系統(tǒng)主要誘導(dǎo)細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞的細(xì)胞溶解作用來(lái)抑制疾病的進(jìn)展。然而，腫瘤微環(huán)境中的CD8＋T細(xì)胞往往因?yàn)槌掷m(xù)的抗原刺激，發(fā)生耗竭。耗竭的CD8＋T細(xì)胞持續(xù)存在，但逐漸失去其效應(yīng)器功能、細(xì)胞毒性和增殖能力，導(dǎo)致免疫監(jiān)視功能低下
腫瘤免疫治療中的CD112R/CD112軸
免疫檢查點(diǎn)抑制劑是癌癥免疫治療研究的一個(gè)重要里程碑。PD－1／PD－L1和CTLA－4抑制劑已成功獲得監(jiān)管部門批準(zhǔn)，用于多種癌癥類型的治療。然而，依然有一些原發(fā)性或適應(yīng)性耐藥患者可能無(wú)法從腫瘤免疫治療的整體治療潛力中獲益
γδT細(xì)胞的抗腫瘤免疫治療
目前，免疫治療已經(jīng)成為除手術(shù)、化療和放療之外的抗腫瘤治療的第四大支柱，其中基于T細(xì)胞的免疫治療是一種有效的癌癥治療策略。根據(jù)αβ和γδT細(xì)胞受體（TCR）的表達(dá)，T細(xì)胞可分為兩個(gè)主要亞群。αβT細(xì)胞識(shí)別非自身的肽抗原，如癌細(xì)胞表達(dá)的抗原
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