最近的研究表明,西方飲食可能會導致臨床神經(jīng)退行性疾病和失智癥。

馬歇爾大學官網(wǎng)10月21日消息

根據(jù)馬歇爾大學科學家領(lǐng)導的一項涉及氧化劑擴增環(huán)的研究,本周發(fā)表的發(fā)現(xiàn)揭示了脂肪細胞在認知能力下降和神經(jīng)退行性疾病中的作用的新見解。

發(fā)表在《交叉科學》(iScience)雜志上的這項研究表明,脂肪細胞控制著對大腦功能的系統(tǒng)反應(yīng),導致小鼠的記憶和認知功能受損。鈉鉀ATP酶氧化劑擴增環(huán)(NKAL)的激活會影響脂肪細胞和海馬體中重要蛋白標志物的表達,使大腦功能惡化,導致神經(jīng)退行性疾病。以脂肪細胞為靶點拮抗鈉鉀ATP酶可改善這些結(jié)果。

研究于2021年10月12日發(fā)表在《iScience》(最新影響因子:5．458)雜志上

“我們的目標是證明鈉鉀ATP酶信號傳導,特別是在脂肪細胞中,在誘導大腦特定區(qū)域的改變中發(fā)揮著核心作用,尤其是在海馬體中,這對記憶和認知功能至關(guān)重要,”資深作者、馬歇爾大學(Marshall University)Joan C． Edwards 醫(yī)學院教授兼院長 Joseph I Shapiro 博士說。

Joseph I Shapiro 博士

研究人員使用了一種基因修飾的小鼠模型,在脂肪細胞中特異性釋放肽 NaKtide(鈉鉀ATP酶拮抗劑),發(fā)現(xiàn) NaKtide 抑制了鈉鉀ATP酶的信號功能。脂肪細胞特異性 NaKtide 表達改善了已改變的脂肪細胞表型,并改善了海馬體的功能,海馬體是大腦中與記憶和認知有關(guān)的部分。通過西方飲食誘導氧化應(yīng)激增加了僅限于脂肪細胞的炎性細胞因子的產(chǎn)生,以及海馬體中記憶和認知的蛋白質(zhì)標志物的改變。

“西方飲食通過鈉鉀ATP酶信號傳導誘導氧化應(yīng)激和脂肪細胞改變,這會導致全身炎癥并影響行為和大腦生化變化,”第一作者、Joan C． Edwards 醫(yī)學院外科和生物醫(yī)學副教授、醫(yī)學博士 Komal Sodhi 說,“我們的研究表明,在我們的小鼠模型中脂肪細胞特異性 NaKtide 表達改善了這些變化,并改善了神經(jīng)退行性疾病的表型。”

參考文獻

Source:Marshall University

Fat Cells Found to Play a Central Role in Cognitive Decline and Neurodegeneration
Reference:

Komal Sodhi et al．, The role of adipocyte Na, the K-ATPase oxidant amplification loop in cognitive impairment and neurodegeneration, iScience (2021)． DOI: 10．1016 / j．isci．2021．103262

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