一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn)，我們可以通過減少免疫細(xì)胞引起的炎癥來減輕肌萎縮側(cè)索硬化癥的癥狀。

拉瓦爾大學(xué)

1月10日消息

在肌萎縮側(cè)索硬化癥患者中，神經(jīng)元的變化似乎激活了免疫細(xì)胞。根據(jù)拉瓦爾大學(xué)（Laval University）醫(yī)學(xué)院教授 Chantelle Sephton 領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究，降低炎癥可以減少疾病的癥狀。這項(xiàng)研究近日發(fā)表在科學(xué)期刊《神經(jīng)病理學(xué)通訊學(xué)報(bào)》（Acta Neuropathologica Communications）上。

研究于2023年11月16日發(fā)表在《Acta Neuropathologica Communications》（最新影響因子：7.1）雜志上

肌萎縮側(cè)索硬化癥（Amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是由位于大腦的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和從脊髓延伸到肌肉的下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的喪失引起的。

通過轉(zhuǎn)基因小鼠模型，Chantelle Sephton 和她的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在疾病癥狀出現(xiàn)之前，上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)改變就已經(jīng)發(fā)生了。

研究表明，這些形態(tài)學(xué)變化向小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞（中樞神經(jīng)系統(tǒng)的免疫細(xì)胞）發(fā)送信號(hào)。

當(dāng)這些細(xì)胞到達(dá)時(shí)，它們的作用是保護(hù)性的，但如果它們停留太久，它們就會(huì)對(duì)神經(jīng)元產(chǎn)生毒性。

這導(dǎo)致大腦和脊髓中運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間的突觸連接減少，進(jìn)而導(dǎo)致與肌肉的突觸連接減少。

這些變化導(dǎo)致萎縮和運(yùn)動(dòng)功能喪失。

鑒于癥狀和免疫反應(yīng)之間的相關(guān)性，研究小組想知道是否有可能通過阻斷炎癥來恢復(fù)突觸連接。

拉瓦爾大學(xué)切爾沃腦研究中心的 Chantelle Sephton 教授解釋說：“我們測(cè)試了一種基于 Withaferin A 的半合成藥物，Withaferin A 是南非醉茄植物的提取物，在印度傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中使用了數(shù)千年。”（Withaferin A 是從南非醉茄中分離出的甾體內(nèi)酯，被報(bào)道具有廣泛的抗炎、抗氧化效應(yīng)，在多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病中均表現(xiàn)出了良好的保護(hù)作用。）

這種藥物可以阻斷炎癥，使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元恢復(fù)到更正常的狀態(tài)。

“我們已經(jīng)注意到，在沒有激活的免疫細(xì)胞的情況下，神經(jīng)元會(huì)再生。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的樹突開始生長(zhǎng)并再次建立連接，增加了運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和肌肉之間的突觸數(shù)量。”

這似乎是改善 ALS 癥狀的一種有希望的方法，無論ALS是家族性還是散發(fā)性，因?yàn)檫@兩種疾病都與炎癥相關(guān)。

其他炎癥發(fā)揮作用的疾病，如阿爾茨海默病，可以從這種方法中獲益。

創(chuàng)立于1852年的加拿大拉瓦爾大學(xué)

參考文獻(xiàn)

Source：Laval University

ALS: Blocking inflammation to reduce symptoms

Reference：

Pelaez, M.C., Desmeules, A., Gelon, P.A. et al. Neuronal dysfunction caused by FUSR521G promotes ALS-associated phenotypes that are attenuated by NF-κB inhibition. acta neuropathol commun 11, 182 (2023). https://doi.org/10.1186/s40478-023-01671-1

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       原文標(biāo)題 : 肌萎縮側(cè)索硬化癥：阻斷炎癥以減輕癥狀